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Assuntos:
“... causada pela falta de T. Ratos adultos foram orquiectomizados (ORX) ou submetidos à cirurgia fictícia...”
Efeito protetor da Kisspeptina na perda óssea causada pela falta de testosterona em ratos
Publicado em 2021
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RatosA kisspeptina é um importante peptídeo no controle das funções reprodutivas, sendo capaz de estimular os neurônios que expressam o hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) que por sua vez está diretamente relacionado com a secreção dos hormônios esteroidais. A deficiência dos esteroides sexuais, testosterona (T) e estradiol, está intimamente relacionada ao aumento no ritmo da remodelação óssea, causando perda óssea acentuada tanto em homens quanto em mulheres. Entretanto, a kisspetina também parece exercer efeitos no tecido ósseo. Neste estudo, avaliamos o efeito da kisspeptina-10 (Kp10) na reabsorção óssea causada pela falta de T. Ratos adultos foram orquiectomizados (ORX) ou submetidos à cirurgia fictícia (Sham). Os ratos ORX receberam durante 30 dias tratamentos diários com Kp10, o seu antagonista kisspeptina-234 (Kp234), T, ou veículo. Foram analisados os parâmetros metabólicos, níveis plasmáticos hormonais, peso da próstata e vesícula seminal. As amostras de fêmur foram analisadas por microtomografia computadorizada (µCT), histomorfometria e transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR). O tratamento com Kp10 não causou alterações no metabolismo dos animais em comparação com o grupo Sham ou ORX tratado com veículo. O peso da próstata, da vesícula seminal bem como as concentrações de hormônio luteinizante, T, estradiol e prolactina no grupo ORX tratado com Kp10 mantiveram-se similar ao grupo ORX tratado com veículo. No fêmur, houve perda óssea trabecular nos ratos ORX e o tratamento com Kp10 preveniu este efeito de forma semelhante à T. Análise histológica demonstrou maior contagem de osteoblastos e menor número de osteoclastos nos grupos ORX tratados com Kp10 ou T do que nos ratos ORX. Estes efeitos da Kp-10 foram neutralizados pelo antagonista Kp234. Houve aumento de marcadores moleculares da remodelação óssea no grupo ORX, enquanto o tratamento com Kp10 restabeleceu a expressão de Rankl, Opg e Runx2. Entretanto, este efeito não foi bloqueado pela Kp234. Estes resultados demonstram que o tratamento com Kp10 é capaz de reverter a perda óssea provocados pela falta de T em modelo de ratos ORX. Este efeito parece ocorrer de forma independente das ações hormonais da kisspeptina e envolve modulação do número de osteoblastos e osteoclastos.
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