Contribuição farmacológica à gênese da inflamação neurogênica em vias aéreas de ratos frente a dois poluentes: Partículas eliminadas na exaustão do diesel (PED) e 1,2-naftoquinona (1,2-NQ). - Teles, Aila Mirtes (2007)
Neste estudo efetuou-se uma análise comparativa da resposta inflamatória e estresse oxidativo produzido pela administração intratraqueal (i.tr.) das PED e/ou 1,2-NQ em vias aéreas de ratos. O efeito destes poluentes sobre a funcionabilidade dos macrófagos foi também avaliado. A injeção i.tr. das PED, numa dose incapaz de causar edema, promoveu efeito aditivo no edema e influxo de leucócitos induzido pela 1,2-NQ nas vias aéreas. O edema foi inibido por antagonistas de taquicininas ou capsaicina, mas o influxo de leucócitos não. O tratamento com estes poluentes aumentou a expressão gênica dos receptores TRPV1, taquicininas e TNFR1, as quais foram reduzidas, mas a iNOS aumentada, em animais depletados de neuropeptídeos. Concentrações elevadas de citocinas pró-inflamatórias foram encontradas no brônquio de ratos saudáveis e, mais intensamente, naqueles tratados com capsaicina. Níveis basais de 3-NT, IL-10 ou IFN-?? no brônquio não foram alterados pelos poluentes. A fagocitose de partículas de zimosan foi aumentada após a exposição de animais saudáveis e depletados de neuropeptídeos aos poluentes. A inflamação nas vias aéreas de ratos expostos ao MP do diesel é influenciada por concentrações de 1,2-NQ no ambiente, via mecanismo neurogênico.