Dano muscular promove hipertrofia? A queda de um paradigma sustentada pela análise integrada da taxa de síntese proteica - Nogueira, Felipe Romano Damas (2017)
O aumento de massa muscular (hipertrofia muscular), é uma das principais adaptações promovidas pelo treinamento de força (TF), contudo, como a hipertrofia é modulada e os mecanismos que a regulam ainda são curiosamente obscuros. Para investigar como a hipertrofia muscular é modulada durante o TF e os processos fisiológicos relacionados, medimos em 10 homens jovens (27[1] anos; 24[1] kg·m-2) no início (T1), na terceira (T2) e décima semanas (T3) de TF: 1) a área de secção transversa (AST) do vasto lateral (VL) e intensidade-eco por imagens de ultrassom; 2) a taxa de síntese proteica miofibrilar (SPMio) integrada dia-a-dia (24h e 48h) após sessões de TF máximas utilizando a ingestão de óxido de deutério e biópsias musculares; 3) o dano muscular induzido por sessões de TF máximas por meio de análises de integridade de linhas-Z sarcomerais e marcadores indiretos; 4) a AST de fibras (ASTf) tipo I e II, a modulação na quantidade de células satélites (CS), número e domínio mionuclear por meio de análise de imunofluorescência; 5) a expressão gênica global por meio de análise de microarray. Os principais resultados demonstram que houve hipertrofia muscular (aumento na AST do VL e ASTf tipo II) significante (P<0,04) somente em T3 (aumentos na AST do VL em T2 foram considerados edema, por meio da intensidade-eco); as alterações na SPMio pós-sessão em T1, T2 e T3 foram maiores em T1 (P<0,03) do que em T2 e T3 (valores semelhantes entre T2 e T3). O dano muscular foi maior pós-sessão em T1, foi atenuado em T2 e ainda mais atenuado em T3. A alteração na SPMio pós-sessão tanto em T2 quanto em T3, mas não em T1, foi fortemente correlacionada (r~0,9; P<0,04) com a hipertrofia muscular (T3-T1). A quantidade de CS aumentou 48h após o exercício somente em T1, e se manteve elevada cronicamente (P<0,05). Não houve alteração significante no número de mionúcleos ou no domínio mionuclear durante o TF. A análise de microarray indicou melhora na eficiência metabólica e na resposta ao estresse/dano muscular, e fortalecimento de estruturas musculares envolvendo proteínas miofibrilares e matriz extracelular. A SPMio após a primeira sessão de TF não é direcionada para suportar a hipertrofia muscular, mas sim para regenerar o dano muscular desta sessão. No entanto, a SPMio integrada é rapidamente \"refinada\", e, com a progressiva atenuação do dano muscular já em T2, ela passa a ser direcionada para suportar a hipertrofia muscular (também encontrado em T3). Portanto, a hipertrofia muscular é o resultado do acúmulo de proteínas miofibrilares provenientes de aumentos intermitentes da SPMio pós-sessões de TF com a progressiva atenuação do dano muscular. A ausência do aumento no número de mionúcleos cronicamente indica que os mionúcleos pré-existentes foram capazes de expandir a SPMio pósexercício induzindo hipertrofia muscular. A expansão inicial das CS, mantida cronicamente, favorece uma função envolvendo reparo em resposta ao dano muscular e um estado de \"prontidão\" antecipatório ao invés de um papel direto na hipertrofia muscular, pelo menos durante as primeiras 10-semanas de TF em homens jovens