Estudo imunohistológico dos macrófagos, expressão hla-dr, linfócitos t (total e auxiliador) e linfócitos b da mucosa colônica de crianças portadoras de doença inflamatória crônica inespecífica do cólon (doença de crohn e retocolite ulcerativa inespecífica) - Rodrigues, Maraci (1995)
Para melhor compreensão dos mecanismos imunológicos envolvidos na mucosa colônica da DICIC foram estudadas as mucosas colônicas de 19 crianças com RCUI e 12 crianças com DC. Foram analisadas as principais células inflamatórias identificadas através de técnica de imunoperoxidase e marcadores específicos para macrófagos (CD68), expressão HLA-DR, linfócitos T total (CD3+), linfócitos T auxiliador (CD4+) e linfócitos B (CD20+) em diferentes períodos evolutivos da doença, PI (antes do tratamento), PII (até 2 anos de evolução) e PIII (com mais de 2 anos de evolução). De modo geral todos os marcadores estudados neste trabalho, apresentaram médias superiores aos do grupo controle com diferentes graus de significância nos diferentes períodos estudados. O macrófago, marcado por CD68, com aumento numérico não significativo nas mucosas doentes, apresentou nestas uma distribuição difusa e não subepitelial como no grupo controle. As células imunocoradas CD68 se concentraram ao longo das fissuras, nas bases das úlceras, no centro e ao redor dos abcessos de cripta, nos microgranulomas (tornando-os muito fácil de identificação) e em toda extensão dos pseudopólipos. Um achado muito importante foi o da presença da expressão HLA-DR no epitélio colônico, na quase totalidade das mucosas doentes em todos os períodos, enquanto esteve ausente em todas as mucosas do grupo controle. Esta expressão HLA-DR estava presente na lâmina própria das mucosas doentes acompanhando a distribuição dos macrófagos e dos linfócitos B. O marcador CD3. do linfócito T total, aumentado no epitélio (superficial e glandular) e na lâmina própria das mucosas doentes em relação às do controle, estava distribuído difusamente pela mucosa, concentrando-se ao redor dos microgranulomas e nódulos linfoídes. No DC, Pl, sua média diferiu significantemente em relação ao controle. Comportamento semelhante teve o marcador CD20 do linfócito B nas mucosas doentes, cujas médias foram superiores aos do controle, embora apenas no PI da DC esta diferença tenha sido significativa. As células imunocoradas CD3 distribuiram-se difusamente pela mucosa doente concentrando-se no interior dos nódulos linfoídes e nas áreas lesadas, em proximidade aos macrófagos. O marcador CD4, do linfócito T auxiliador também apresentou nas mucosas doentes médias elevadas em relação à mucosa controle mas sem significação estatística. As células CD4+ distribuiram-se difusamente por toda altura da mucosa doente, concentrando-se ao redor dos nódulos linfoídes e dos microgranulomas. Esses resultados confirmam a participação destes elementos na patogênese da DICIC, mas não permitiram estabelecer nenhum critério discriminatório entre a RCUI e a DC. Os achados de correlação positiva entre os aumentos de CD4 e CD20 em ambas as doenças põem em evidência a ação imunoreguladora do CD4 sobre a expansão clonai e diferenciação dos linfócitos B para plasmócitos e síntese de lgG. Do mesmo modo as correlações positivas entre a expressão HLA-DR e os marcadores CD4, CD3 e CD20 na lâmina própria são consistentes com a presença de citocinas indutoras da expressão HLA-DR em conseqüência do processo inflamatório instalado na mucosa