Administração de dehidroepiandrosterona (DHEA) como mediador da resposta imune em ratos Wistar infectados com Trypanosoma cruzi submetidos ao estresse repetitivo - Caetano, Leony Cristina (2009)
A doença de Chagas representa um importante problema para a Saúde Publica na América Latina, onde o tratamento é limitado principalmente na fase crônica. Mesmo controlando a replicação parasitária, a completa eliminação do parasita e a cura da doença não são observadas de forma consistente. A ativação do eixo adrenal-hipotálamo-hipófise possui um papel importante na supressão do sistema imune. Neste trabalho foram observados os efeitos do estresse repetitivo em ratos Wistar infectados com a cepa Y de Trypanosoma cruzi durante as fases aguda e crônica da doença experimental, através da exposição dos animais a vapores de éter por um minuto duas vezes ao dia. O estresse repetitivo provocou aumento do número de parasitas e a administração de DHEA reduziu significantemente a parasitemia durante a fase aguda. A resposta TH-1 foi mais vigorosa em animais submetidos à terapia com DHEA mesmo quando submetidos ao estresse repetitivo. Assim TNF-, IFN-, IL-2, NO e linfoproliferação mostraram concentrações mais elevadas quando comparadas aos animais não submetidos à terapia. A resposta TH-2 nos grupos sem suplementação com DHEA, IL-4 e IL-10 apresentaram valores reduzidos nos animais infectados e estressados submetidos à terapia com DHEA. A concentração de corticosterona mostrou-se elevada para animais estressados e infectados em relação aos animais submetidos a terapia com DHEA. A histopatologia apresentou redução no número de neurônios nas fases aguda e crônica para os animais estressados e infectados, os mesmos apresentaram desorganização tecidual cardíaca com aumento do número de ninhos de amastigotas e moderado processo inflamatório por células mononucleares. Estes resultados sugerem que o estresse repetitivo pode ser considerado como ii fator importante durante o desenvolvimento da doença de Chagas experimental, aumentando sua patogênese através de distúrbios do sistema imune do hospedeiro.