Efeitos hemodinâmicos, inflamatórios e histológicos após a exposição à exaustão do combustível diesel em modelo experimental de hipertensão arterial - Almeida, Natalia Madureira de (2017)
É plausível que a poluição urbana das grandes metrópoles possa favorecer o desenvolvimento ou mesmo agravar o quadro de hipertensão arterial. A possibilidade de estudar o efeito direto do DE em roedores é extremamente importante e eficaz através do modelo de exposição com o gerador de combustíveis instalado no campus da Faculdade de Medicina da USP. A nossa proposta principal foi avaliar os efeitos hemodinâmicos, aspectos de remodelamento das fibras da matriz extracelular cardíaca e perfil inflamatório pulmonar, visando obter uma conexão entre a exposição ao DE e seus efeitos sistêmicos em 60 ratos hipertensos: SHR (Spontaneously Hypertensive Rats) e 60 normotensos: WKY (Wistar Kyoto). Esses animais foram divididos em 2 grupos: expostos ao ar filtrado e expostos ao diesel e também em 3 tempos de exposição: 15, 30 e 45 dias. Para tanto, foi proposto neste estudo a avaliação dos seguintes parâmetros: Frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca, pressão arterial, lavado broncoalveolar, hemograma completo e fatores de coagulação; expressão de marcadores de estresse oxidativo através das análises de citocinas (IL1alfa, IL6, CINC e TNF-alfa) e da enzima superóxido dismutase (SOD) e avaliação qualitativa e quantitativa do tamanho e número de cardiomiócitos e volume de ventrículo esquerdo, através de técnicas estereológicas, e o remodelamento dos elementos fibrilares da matriz extracelular do ventrículo esquerdo dos ratos. Resultados: A exposição DE causou uma diminuição da VFC: SDNN: (p=0,017), RMSSD (p=0,045) nos SHR comparados com WKY todos os tempos de exposição, também foi observado um aumento do tempo de tromboplastina parcial ativada no grupo de 45 dias (p= 0,000), do tempo de protombina nos grupos 30 (p=0,004) e 45 (p=0,000) e uma diminuição da concentração de fibrinogêni no grupo 15 dias (p=0,020). Houve um aumento da concentração de plaquetas nos grupos 30 (p=0,000) e 45 dias (p=0,004) e hipertrofia ventricular esquerda, no grupo 45 dias (p=0,000) para os animais SHR quando comparado aos animais WKY expostos ao DE. Notamos um aumento das fibras colagênicas no grupo 45 dias (p= 0,000) e aumento de volume de cardiomiócitos nos grupos 15 (p= 0,000) 30 (p= 0,000) e 45 dias (p=0,023) em ratos SHR expostos ao DE comparados aos WKY. Também ocorreu um aumento da produção das citocinas IL1beta nos grupos 30 (p=0,002) e 45 dias (p=0,000) e TNF-alfa nos grupos 30 (p=0,012) e 45 dias (p=0,003) e CINC no grupo 45 dias (p= 0,021) em ratos SHR expostos ao DE. Comparando as linhagens, os ratos SHR expostos ao DE apresentaram maiores valores de IL1? no grupo 45 dias (p=0,043). Os valores de SOD foram menores em ratos SHR no grupo 30 dias (p= 0,016) de exposição ao DE. Nos ratos SHR, expostos ao DE, nos grupos 30 (p= 0,008) e 45 dias (p= 0,002), notou-se um aumento de macrófagos no lavado broncoalveolar. Conclusões: De acordo com esses achados, notamos que a exposição ao diesel promove inflamação pulmonar e sistêmica, desbalanço do sistema nervoso autônomo e remodelamento do miocárdio em animais hipertensos. Estes fatores poderão promover ou agravar os quadros de hipertensão arterial sistêmica em indivíduos suscetíveis e expostos a poluição urbana