IL-12 é um importante mediador da imunidade inata na infecção experimental por Trypanosoma cruzi em camundongos - Aliberti, Júlio César Soares (1996)
A resistência do hospedeiro à infecção por T. cruzi é dependente tanto da resposta imune inata como da adquirida. Durante os primeiros sete dias após a infecção em camundongos, IFN-γ derivado de células NK está envolvido no controle da relicação intracelular do parasita, principalmente através da indução da biossíntese de óxido nítrico por macrófagos ativados. IL-12 tem sido demonstrada ser uma potente citocina na indução de IFN-γ por células NK, assim como na mediação da resistência a diferentes protozoários intracelulares. Portanto, neste estudo foi verificada a habilidade de T. cruzi elicitar a síntese de IL-12 por macrófagos, bem como a função desta citocina no controle da replicação parasitária, durante a fase aguda da infecção murina. Os resultados, aqui apresentados, mostram que macrófagos cultivados na presença de formas tripomastigotas vivas (mas não epimastigotas) liberam IL-12 que pode induzir a produção de IFN-γ por células esplênicas normais. IL-12 já pode ser detectada, em cultura, após 12 horas, atingindo seu pico de produção às 48 horas após o início da incubação macrófagos/parasitas. A adição de anticorpo neutralizante anti IL-12 aos sobrenadantes do co-cultivo de macrófagos e parasitas inibiu, de maneira dose-dependente, a produção de IFN-γ por esplenócitos normais incubados com estes sobrenadantes. E, mais, camundongos tratados com anti IL-12 tiveram uma parasitemia, significantemente, elevada quando comparada ao grupo controle infectado e tratado com anticorpo não relacionado. Todos estes resultados aliados sugerem que IL-12, derivada de macrófagos, exerce uma função importante no controle da parasitemia em camundongos infectados com T. cruzi, e que, ao menos parcialmente, a resistência do animal possa ser conseqüência dos níveis decorrentes de IL-12.