Expressão de proteínas de proliferação e apoptose nos eventos fisiológicos e patológicos do epitélio aglandular da mucosa gástrica de equinos - Moreto, Aparecida Joana (2020)
A úlcera gástrica é uma doença prevalente entre os equinos e está relacionada ao desequilíbrio entre os fatores protetores e lesivos intrínsecos que alteram os mecanismos de defesa da mucosa gástrica, resultando em lesões que podem evoluir para úlceras na região aglandular (80%) ou glandular (20%). Etiologicamente, o estresse, a rotina nutricional, agente infeccioso, tratamento prolongado com anti-inflamatórios não esteroidais e atividade física intensa são os principais fatores apontados como causadores de úlcera em equino. A manutenção da integridade do epitélio ocorre por um complexo processo mediado principalmente pelos fatores de crescimento, de transcrição e citocinas que estimulam a re-epitelização, angiogênese, proliferação e migração das células precursoras (células-tronco) que se dirigem para margem da úlcera no tecido de granulação e cobrem o leito da lesão. Sob o prisma da apoptose, a via mitocondrial é a mais frequente e pode ser induzida ou inibida por estímulos intracelulares, controlados pela família de proteína Bcl-2, que por sua vez ativa caspases efetoras que iniciam e propagam a cascata apoptótica. O reconhecimento das taxas de proliferação e de apoptose (via intracelular) entre os distintos tipos celulares torna-se primordial para o entendimento morfofuncional da manutenção da integridade do epitélio aglandular da mucosa gástrica de equinos. Assim, almeja-se avaliar o mecanismo de desenvolvimento de úlceras gástricas na mucosa aglandular de estômago de equinos, próximo à margem pregueada por meio da análise das taxas de morte (por apoptose) e proliferação celular no epitélio dessa região. Então, foi feito (por meio de imuno-histoquímica) a análise da taxa de proliferação (utilizando anticorpo anti-PCNA), taxa de inibição de apoptose (utilizando anticorpo anti-BCL-2) e taxa de apoptose (utilizando anticorpo anti-caspase-3) de amostras provenientes da região aglandular do estômago de 5 cavalos. As taxas médias de proliferação pela PCNA para as amostras hígidas e ulceradas foram, respectivamente, 55,52% e 62,72% (p = 0,001) indicando um aumento de 7,2% nas amostras ulceradas. A taxa média de inibição de morte celular (células Bcl-2 positiva) para as amostras hígidas e ulceradas foram, respectivamente, 53,92% e 58,75% (p = 0,001) indicando um aumento de 4,8% nas amostras ulceradas. A taxa média de apoptose pela Caspase-3 para as amostras hígidas e ulceradas foram, respectivamente, 72,54% e 68,02% (p = 0,001) indicando um aumento de 4,52% nas amostras hígidas. Estes dados sugerem que a principal causa de morte celular durante a formação da úlcera não é devido ao aumento da apoptose e que a apoptose pode ser um mecanismo de defesa do tecido. Portanto, ocorreu aumento na proliferação celular nas amostras com lesões erosivas na mucosa aglandular do estômago de equinos para a correção da lesão devido ao aumento da morte. As causas da formação das lesões ulcerativas não estão relacionadas com apoptose. Além disso, o aumento da inibição da apoptose ocorreu como meio de diminuir a perda celular por apoptose na área lesionada.