Leishmaniose cutânea não ulcerada ou atípica causada por L. (L.) infantum chagasi no município de Amapala, Valle, Honduras: caracterização imunohistopatológica das lesões de pele com ênfase na participação das células apresentadoras de antígenos - Pacheco, Carmen Maria Sandoval (2022)
Nas Américas, em especial na América do Sul, a infecção por L. (L.) infantum chagasi causa manifestações subclínicas e leishmaniose visceral, a qual quando não tratada é potencialmente fatal. Em Honduras, tem sido descrito que a infecção por L. (L.) infantum chagasi causa a leishmaniose visceral e também a leishmaniose cutânea não ulcerada ou atípica (LCNU). Porém, ainda pouco é conhecido sobre o perfil da infecção humana por L. (L.) infantum chagasi em Honduras, sendo assim, no sentido de aprofundar os conhecimentos em relação à fisiopatogenia da infecção causada por esta espécie do parasito, este trabalho teve como objetivo avaliar a participação das subpopulações de células apresentadoras de antígenos em lesões de pele de pacientes acometidos pela forma cutânea não ulcerada através de marcadores celulares e intracelulares por imuno-histoquímica de dupla marcação. Neste estudo, foram empregadas 23 biópsias de pele de pacientes com diagnóstico parasitológico direto positivo, o qual foi confirmado e caracterizado por hsp70 PCR-RFLP. Cortes histológicos das lesões cutâneas não ulceradas foram usados para estudo histopatológico e processados pela reação de imuno-histoquímica utilizando anticorpos primários para marcadores de células de Langerhans (CD1a e CD207), células dendríticas dérmicas (CD11c e CD303), macrófagos (CD68 e CD163), linfócitos T (CD4 e CD8) e citocinas IL-12, IFN-, TNF-, iNOS, IL-10 e IL-4. A imuno-histoquímica de dupla marcação foi utilizada para avaliação das subpopulações de macrófagos (M1 e M2), de células de Langerhans, células dendríticas dérmicas e linfócitos T. A hsp70 PCR-RFLP utilizando a enzima de restrição HaeIII, caracterizou os parasitos nas biópsias de lesões cutâneas não ulceradas como L. (L.) infantum chagasi. Microscopicamente, as lesões foram caracterizadas por leves alterações morfológicas na epiderme. Por outro lado, as alterações na derme foram mais significativas e caracterizadas por um infiltrado inflamatório, predominantemente, linfohistiocitário de intensidade variável (moderado a intenso) com arranjo difuso e associado à formação de granulomas epitelioides com parasitismo sempre discreto. A análise imuno-histoquímica nas lesões cutâneas de leishmaniose não ulcerada mostrou a presença de todos os marcadores usados neste estudo. A análise da imuno-histoquímica de dupla marcação mostrou uma participação maior da subpopulação de macrófagos M1 em relação à M2. Em relação às subpopulações de células dendríticas (Langerhans e dendríticas dérmicas) foi observado uma maior participação de CD1a, CD207 e CD11c produzindo a citocina pro-inflamatória IL-12 nas lesões cutâneas de pacientes com LCNU em relação às outras citocinas avaliadas. A ativação da resposta imune celular foi marcada por uma participação maior de linfócitos CD8 Tc1 seguido de linfócitos CD4 Th1 produzindo principalmente IFN-. Os dados obtidos em nosso estudo sugerem que na LCNU, as células apresentadoras de antígenos têm um papel importante na resposta imune in situ, pela produção de citocinas pro-inflamatórias, direcionando a resposta imune celular, preferencialmente, para o tipo Th1 e/ou Tc1, nesta forma clínica cutânea não ulcerada da leishmaniose cutânea causada L. (L.) infantum chagasi