Sensibilidade à baixa glicose extracelular em neurônios e astrócitos do núcleo do trato solitário - Murat, Cahuê de Bernardis (2019)
O cérebro é altamente dependente da glicose para manter o metabolismo celular, e a hipoglicemia cerebral pode comprometer a neurotransmissão e sobrevivência. O núcleo do trato solitário (NTS) é um centro integrativo para o controle da glicemia, e recentes estudos mostram que neurônios e astrócitos do NTS podem responder a alterações da concentração de glicose no ambiente extracelular. No presente estudo, visamos investigar os mecanismos de sensibilidade à baixa glicose extracelular em neurônios e astrócitos do NTS em fatias do tronco encefálico de roedores. Em condições normoglicêmicas, verificamos que a maioria dos neurônios do NTS despolarizam em resposta à baixa glicose extracelular por um mecanismo dependente de voltagem que envolve a abertura de uma corrente catiônica. Adicionalmente, demonstramos que os canais para potássio sensíveis ao ATP (KATP) controlam o potencial de repouso da membrana, e portanto são moduladores significativos da sensibilidade à baixa glicose extracelular em neurônios do NTS. Em astrócitos do NTS, observamos que a diminuição da concentração de glicose extracelular aumenta a frequência de oscilações de cálcio citosólico por um mecanismo dependente da mobilização de cálcio mediada pelo receptor de inositol 1,4,5-trifosfato tipo 2 (IP3R2) em retículos endoplasmáticos. Verificamos também a existência de sinalização astrócito-neurônio por glutamato, a qual pode ser regulada pela concentração de glicose do meio externo. Além disso, demonstramos que uma condição hiperglicêmica compromete a sensibilidade à baixa glicose extracelular em neurônios e astrócitos do NTS, e pode afetar a gliotransmissão. Nossos dados sugerem que a sensibilidade à baixa glicose extracelular em neurônios e astrócitos do NTS pode estar relacionada à deficiência autonômica associada à hipoglicemia.