Efeito da dieta de cafeteria desde o desmame sobre fatores periféricos e centrais envolvidos com a instalação da puberdade em fêmeas de rato wistar - Goularte, Jeferson Ferraz (2015)
A puberdade é uma fase do desenvolvimento marcada pelo surgimento de características sexuais secundárias e que culmina na capacidade reprodutiva do organismo. A puberdade inicia com a ativação dos neurônios que expressam o peptídeo hormônio liberador de gonadrotrofinas (GnRH), que resulta em modificação do padrão de liberação do hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotrofos, e aumento da produção gonadal de 17β-estradiol (E2). O sistema kisspeptidérgico, composto pelo peptídeo kisspeptina (KiSS-1) e o receptor de kisspeptina (KiSS1r), parece ser um dos responsáveis pela ativação dos neurônios que secretam GnRH para o início da puberdade. Alguns trabalhos sugerem que esse sistema é modulado por sinais periféricos que sinalizam o estado de desenvolvimento e reserva de energia do organismo, como o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e o hormônio leptina, respectivamente. Estudos em humanos sustentam que há um adiantamento da idade de início da puberdade em meninas, atribuindo o excesso de adiposidade como um possível fator causal. Em condições de excesso de tecido adiposo, as concentrações de leptina e IGF-1 estão aumentadas, sugerindo que estes fatores possam exercer modulação sobre o sistema kisspeptina e adiantar a instalação da puberdade. Assim, o presente estudo analisou a ingestão alimentar e o desenvolvimento de obesidade sobre a instalação da puberdade e a participação de fatores-chave para a instalação da puberdade em fêmeas de rato Wistar alimentadas com Dieta de Cafeteria a partir do desmame. Foram utilizadas fêmeas de rato Wistar desmamadas aos 21 dias de vida. Os animais foram alocados para o grupo Controle (ração padrão e água ad libitum) e grupo Dieta de Cafeteria (alimentos processados consumidos por humanos). Diariamente, os animais foram inspecionados para a abertura vaginal (indicador de instalação da puberdade) e a ingestão alimentar foi monitorada. No dia da abertura vaginal, os animais foram decapitados e o encéfalo e sangue foram coletados e armazenados. Nas amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo foi analisada a expressão dos genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r e Lepr. No soro, quantificou-se a concentração de LH, E2, leptina e IGF-1. Também foram dissecados e pesados o tecido adiposo intraabdominal, o útero, os ovários e as adrenais. Os resultados revelaram aumento da ingestão de energia e lipídeos e adiantamento da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. O peso dos ovários foi aumentado pela Dieta de Cafeteria, embora o peso do útero e o peso das adrenais não tenham sido alterados. Esses animais tiveram menor peso corporal, porém com aumento do tecido adiposo intra-abdominal e da concentração de leptina, ambos associados entre si e com o dia da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. A Dieta de Cafeteria não alterou a concentração sérica de LH e E2 no dia da abertura vaginal. O tratamento com Dieta de Cafeteria não modificou a expressão de Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA e Kiss1r mRNA, porém aumentou a expressão de Lepr mRNA em amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo. A maior concentração de leptina não foi correlacionada com a maior expressão de Lepr mRNA. Os resultados sugerem que a introdução precoce de alimentos processados pode alterar o padrão fisiológico de ingestão alimentar e estimular o desenvolvimento do tecido adiposo intra-abdominal e a liberação de leptina. Um limiar de concentração de leptina parece ser um elemento permissivo para a instalação da puberdade em condições controle, porém uma elevação precoce pode estimular os reguladores fisiológicos e adiantar o início da puberdade.