Efeito da Sinvastatina sobre o controle autonômico da pressão arterial em ratas espontaneamente hipertensas - Beck, Derliane Glonvezynski dos Santos (2007)
A hipertensão arterial é resultado de disfunções nos mecanismos de controle da pressão arterial (PA). O controle reflexo da PA, feito pelo sistema nervoso autônomo (SNA), promove as alterações fisiológicas necessárias para diminuir a variação da PA. A disfunção no sistema simpatovagal devido, tanto a uma hiperatividade do sistema simpático como uma diminuição da atividade do sistema parassimpático, contribui para o aumento da variabilidade da PA e o desenvolvimento da hipertensão. A avaliação da variabilidade da freqüência cardíaca (FC) e PA nos domínios do tempo e da freqüência (análise espectral) tem sido utilizada no estudo da fisiopatologia da disfunção autonômica e da hipertensão. Com o propósito de reduzir os riscos cardiovasculares, as estatinas, fármacos provenientes da cultura de fungos, vêm sendo amplamente estudadas pelos efeitos sobre a redução das concentrações plasmáticas de colesterol, ação antioxidante e anti-inflamatória, e sua possível ação sobre a sensibilidade barorreflexa e sobre o controle autonômico da circulação.Dessa forma, este trabalho estudou o efeito da administração de sinvastatina sobre o controle autonômico da PA de ratas espontaneamente hipertensas (SHR) na ausência de estrogênio. Para isto, foram utilizadas 14 fêmeas SHR com 16 semanas, divididas em dois grupos: ratas SHR ooforectomizadas sem (SC;n=8) e com (ST;n=6) administração de sinvastatina por gavagem durante 7 dias. Foram avaliadas: 1) a sensibilidade barorreflexa e a variabilidade da PA e FC nos domínios do tempo e da freqüência; e 2) as concentrações plasmáticas de colesterol total. Os resultados mostraram que as concentrações plasmáticas de colesterol, medidas antes do tratamento com sinvastatina (SC = 61,36 ± 14,30e ST = 57,61 ± 12,62 mg/dL), não diferiram significativamente daquelas observadas após o tratamento (SC = 66,45 ± 13,16 e ST = 70,64 ± 6,99 mg/dL). A sensibilidade barorreflexa avaliada pelos alfas LF e HF não apresentou diferença significativa entre os grupos (Alfa LF: SC = 0,59 ± 0,25; ST = 0,56 ± 0,19; alfa HF: SC = 1,75 ± 0,63, ST = 2,21 ± 0,98), apesar da diferença encontrada na variabilidade da pressão sistólica (SC = 9,13 ± 2,31; ST = 6,16 ± 1,23 mmHg), que apresentou-se significativamente diminuída no grupo tratado com sinvastatina. A VFC no domínio do tempo não foi diferente entre os grupos (SC = 7,74 ± 1,32 ms; ST = 8,43 ± 2,17 ms). Além disso, houve uma melhora significativa no balanço simpatovagal, evidenciada na análise dos componentes HF (SC = 69,02 ± 10,91 e ST = 82,61 ± 8,12 ms2) e LF (SC = 30,97 ± 10,91 e ST = 17,38 ± 8,12 ms2) em unidades normalizadas, bem como na relação LF/HF (SC = 0,48 ± 0,25 e ST = 0,22 ± 0,12 ms2). O grupo ST apresentou o componente HF (controle vagal) mais ativado, enquanto no grupo SC houve predomínio significativamente maior do componente simpático, ou LF.Os resultados obtidos confirmam a hipótese proposta de que a sinvastatina melhora o balanço simpato/vagal em ratas espontaneamente hipertensas. Dessa forma, nossos resultados indicam que a sinvastatina melhora o controle autonômico da PA por mecanismos ainda desconhecidos, que independem das alterações nas concentrações plasmáticas de colesterol.