Participação do endotélio e das espécies reativas de oxigênio no efeito hipotensor e na resposta vasodilatadora do novo doador de Óxido Nítrico [Ru(terpy)(bdq)NO+]3+ (TERPY) em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) - Potje, Simone Regina [UNESP] (2012)
O efeito hipotensor do TERPY é aumentado em SHR em comparação com ratos normotensos Wistar (WST), mas o seu relaxamento em anéis de aorta sem endotélio não difere entre os grupos. Trabalhamos com a hipótese de que o desacoplamento da óxido nítrico sintase (NOS) ou espécies reativas de oxigênio (EROs) podem prejudicar a biodisponibilidade de óxido nítrico (NO) liberado pelo TERPY e NPS (nitroprussiato de sódio) em seus efeitos hipotensores e vasodilatadores em SHR. Avaliamos o efeito do L-NAME (inibidor da NOS), da APOCININA (bloqueadora da NOX) e do TEMPOL (mimético da superóxido dismutase) na resposta hipotensora e na vasodilatação induzida pelos doadores de NO, TERPY e NPS, em aortas de WST e SHR. L-NAME aumentou o efeito hipotensor do TERPY em WST, mas não em SHR. Este efeito não foi alterado pelo TEMPOL, mas foi aumentado pela APOCININA em ambos os grupos. Essas drogas não alteraram o efeito hipotensor do NPS. A remoção do endotélio ou incubação com L-NAME diminuiu a potência do TERPY na aorta de SHR e aumentou na aorta de WST. TEMPOL e APOCININA aumentaram a potência do TERPY em aortas de WST e de SHR. Estes efeitos são independentes do endotélio em SHR e sensíveis ao endotélio em WST. A presença do endotélio e a incubação com TEMPOL ou APOCININA aumentou a potência do NPS em aortas de WST e SHR. Em conclusão, o efeito hipotensor do TERPY é prejudicado pela NOS em WST e pela NOX em WST e SHR. Por outro lado, o efeito hipotensor do NPS é semelhante em WST e SHR, que é independente da NOS e de EROs. Em aortas, EROs derivadas do endotélio prejudicam o relaxamento do TERPY em anéis de aorta de WST e SHR, e EROs liberadas a partir de células do músculo liso vascular (CMLV) também participam dessa resposta apenas em aortas de SHR