Contribuição dos astrócitos na leucoencefalite canina imunomediada causada pelo vírus da cinomose - De Nardo, Tatianna Frate Schwardt (2018)
No sistema nervoso central (SNC) a homeostase é mantida pelo contato célula a célula e por meio da expressão de receptores de membrana em neurônios, que se ligam a microglia para mantê-la em estado quiescente. Os astrócitos também contribuem com este processo, além disso, eles exercem inúmeras funções para a manutenção da imunotolerância local. Em situação de injúria, os astrócitos podem apresentar um efeito deletério, pois ativam a resposta imune e os efeitos da neuroinflamação e podem contribuir para o agravamento dos sinais clínicos neurológicos. Na cinomose canina, enfermidade infecciosa que pode cursar com desmielinização e inflamação no SNC, acredita-se que além do vírus, o processo inflamatório contribua com as lesões na substância branca. Portanto, os objetivos do presente estudo foram avaliar o papel dos astrócitos na encefalite causada pelo vírus da cinomose, por meio da imunodetecção de MHC-II, linfócitos T CD3, MMP9, MIF e GFAP nas áreas de desmielinização do encéfalo, a fim de verificar se estes achados podem estar relacionados à extensão ou gravidade das lesões encefálicas. Para isso realizou-se um estudo retrospectivo do arquivo de blocos de parafina, onde utilizouse 21 blocos de encéfalos (cerebelo) de cães naturalmente infectados com o vírus da cinomose (grupo infectado), bem como, encéfalos de cinco animais livres de doenças sistêmicas ou que afetem o SNC (grupo controle). Na análise imunohistoquímica das amostras verificou-se marcação aumentada de GFAP, MHC-II, MMP9 e MIF nas áreas de desmielinização e no neuropilo adjacente, observada principalmente em astrócitos. A detecção de CD3 foi restrita aos manguitos perivasculares. Nas áreas de necrose liquefativa, as células Gitter foram positivas para MMP-9, MIF e MHC-II. Por esses fatos conclui-se que os astrócitos ativados influenciam no afluxo de linfócitos T para o encéfalo, resultando em leucoencefalite, que contribui para o agravamento da lesão viral nos cães do grupo infectado. Nas fases mais avançadas, os fagócitos ativados (células Gitter) nas áreas de necrose liquefativa continuam a produção de mediadores inflamatórios, mesmo após a morte dos astrócitos nestes locais, agravando as lesões encefálicas.