Efeitos a longo-prazo do tratamento neonatal com glutamato-monossódico no dimorfismo sexual esquelético e secreção de leptina e corticosterona - Maia, Fabiano Silberschmidt [UNESP] (2012)
Este estudo investigou os efeitos da lesão hipotalâmica induzida por glutamato monossódico (MSG) na programação do dimorfismo sexual em parâmetros somatométricos e propriedades biofísicas do osso durante a fase pré-pubere, púbere e adulto jovem. Além disto, nós avaliamos se a alteração hipotalâmica induzida por este modelo pode influenciar nos níveis séricos de leptina e corticosterona nestes animais. A lesão com MSG foi realizada por injeção subcutânea de glutamato monossódico (dose de 4 mg/g de peso corporal, Sigma, St. Louis, MO) em ratos neonatos no 2º, 4º, 6º, 8º e 10º dia de vida. Os grupos controle foram tratados da mesma forma utilizando solução salina 0,9%. Os ratos foram submetidos a eutanásia aos 20,40, 80, 120 e 150 dias de vida. O peso corporal foi mensurado aos 20, 40, 80, 120 e 150 dias de vida e amostras sanguíneas e fêmures foram coletados. O comprimento femural e a geometria crosseccional da diáfise femural foram medidos e a densidade mineral óssea areal (DMOa) foi determinada por densitômetro de dupla emissão de raio-X (DXA). O teste biomecânico de ensaio de flexão de três pontos foi utilizado para avaliar força máxima, rigidez óssea e tenacidade. Amostras sanguíneas foram submetidas a ensaios bioquímicos para estimar os níveis de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, leptina e corticosterona no plasma. Ganho de peso, DMOa e propriedades biomecânicas aumentam rapidamente com relação a idade de todos os grupos. Nos animais controle o dimorfismo sexual esquelético, concentração de leptina e padrões de dimorfismo sexual de corticosterona foram evidentes após a puberdade. No entanto, nós demonstramos que a destruição de neurônios sensíveis ao MSG pode eliminar a diferença sexual no desenvolvimento esquelético, visto...