Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Antunes, Michelle da Silva |
| Orientador(a): |
Jesse, Cristiano Ricardo |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Pampa
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Campus Uruguaiana
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Palavras-chave em Inglês: |
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| Link de acesso: |
http://dspace.unipampa.edu.br:8080/jspui/handle/riu/310
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Resumo: |
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa crônica que tem como principal característica neuropatológica a depleção de dopamina (DA) estriatal. Essa diminuição de DA leva ao aparecimento dos sintomas motores da doença, tais como instabilidade postural, tremores em repouso, rigidez, bradicinesia, entre outros. É uma doença de causa multifatorial relacionada ao envelhecimento, fatores genéticos e ambientais. Existe um grande número de evidências correlacionando o estresse oxidativo com a DP, na qual se observa um desequilíbrio entre a geração de espécies reativas (ER) e os mecanismos de defesa celular, e é esse desequilíbrio que leva ao envelhecimento precoce, morte celular e desenvolvimento de patologias neurodegenerativas. Estudos demonstram que o consumo de uma dieta rica em flavonoides pode diminuir a incidência e sintomas de doenças neurodegenerativas. O objetivo do presente trabalho foi investigar o efeito da administração do flavonoide hesperidina sobre o comportamento em testes de memória, de depressão, e marcadores de estresse oxidativo em um modelo de DP induzida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA) em camundongos com dezoito meses de idade da linhagem C57B/6J. Os animais foram 5 distribuídos aleatoriamente em quatro grupos: (1) veículo/veículo; (2) 6-OHDA/veículo; (3) veículo/hesperidina; (4) 6-OHDA/hesperidina. A neurotoxina 6-OHDA ou o veículo salina foram infundidos por injeção intracerebroventricular (i.c.v.) em uma só concentração (4 μg/2 μL em 0.9% NaCl com 0.2 μg/μL de ácido ascórbico). Após a injeção, os camundongos tiveram um período de recuperação de sete dias até o começo do tratamento. A hesperidina ou o veículo (50mg/kg) foram administrados pela via oral (gavagem) durante 28 dias. Após este período, os camundongos foram submetidos aos testes comportamentais (locomoção, memória e depressão) e à eutanásia. Os resultados demonstraram que o tratamento oral com hesperidina na dose de 50 mg/kg foi efetivo em diminuir o déficit cognitivo, o comportamento tipo depressivo; a diminuição dos níveis de espécies reativas (RS); o aumento das enzimas antioxidantes glutationa peroxidase (GPx), e catalase (CAT), além das defesas antioxidantes não enzimáticas totais (TRAP) e níveis de glutationa (GSH); na prevenção do aumento da glutationa redutase (GR). Além disso, o tratamento aumentou os níveis de DA, DOPAC e HVA no estriado em relação aos camundongos que não receberam o tratamento. Em conclusão, nós sugerimos que a administração com hesperidina foi eficaz em rever os danos cognitivos e marcadores de estresse oxidativo induzidos por 6-OHDA em camundongos, podendo contribuir como terapia alternativa na redução dos sintomas da DP. |
