Análise retrospectiva de pacientes com achados citopatológicos de tireoidite crônica auto-imune e hipertireoidismo clínico. - Reis, Juliana Delfino dos (2007)
Descrita pela 1ª vez em 1912 por Hakaru Hashimoto, a Tireoidite de Hashimoto (TH), também denominada Tireodite Crônica Auto-imune (TCA) é a alteração mais freqüente da glândula tireoidiana. Clinicamente 70% dos pacientes são eutireóideos, 10 a 20% hipotireóideos e cerca de 5% apresentam hipertireoidismo. À essa última forma atípica de manifestação da TCA denominamos Hashitoxicose (HTx). O objetivo deste trabalho foi avaliar, retrospectivamente, pacientes portadores de Hashitoxicose com a finalidade de determinar as características clínicas e laboratoriais da doença e definir padrões que auxiliem no diagnóstico diferencial entre essa forma de hipertireoidismo daquele devido à doença de Basedow-Graves (DBG). Os critérios utilizados para inclusão dos pacientes foram: a) terem o diagnóstico de hipertireoidismo clínico primário autoimune baseado em concentrações de TSH suprimidas, T4L elevadas e anticorpos antitireoidianos positivos; b) terem o diagnóstico citopatológico (PBAAF) de TCA ou DBG; c) serem diagnosticados em qualquer período compreendido entre janeiro de 1995 e dezembro de 2005; d) terem seguimento ambulatorial regular. Após revisão dos prontuários foram selecionados dois grupos, sendo o grupo controle composto por 51 indivíduos com DBG e o grupo de estudo composto por 45 pacientes com HTx. Utilizaram-se o teste do Chi-quadrado com correção de Yates para a comparação dos resultados das variáveis de natureza categórica (sintomas e sinais de hipertireoidismo) entre os grupos e os testes de Mann-Whitney e Wilcoxon para comparação das variáveis numéricas entre os dois grupos e entre os dados iniciais e finais ao estudo, no do grupo HTx. Os principais sintomas e sinais de hipertireoidismo (dispnéia, intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, queixas oculares, taquicardia, tremores de extremidades, pele quente e úmida, exoftalmia) foram mais freqüentes no GBG que no GHTx (p<0,001), bem como o aumento do volume glandular à ultrassonografia (p<0,001). As determinações séricas hormonais foram mais expressivas no GBG. Aos níveis de tiroxina livre (T4L) mais elevados se associaram valores de TSH mais supressos com uma nítida diferença entre os dois grupos (p<0,001). Os valores dos anticorpos antitireoidianos também mostraram-se mais elevados no GHTx com p<0,001. Com relação ao tratamento com drogas antitireoidianas, os pacientes do GHTx necessitaram usar baixas doses (PTU: 200mg/dia, MTZ: 40mg.dia), enquanto os pacientes do GBG necessitaram de doses mais elevadas (PTU: 400mg/dia, MTZ: 60mg/dia). Analisando a evolução clínica no GHTx a maioria dos pacientes apresentou hipertireoidismo de curta duração (95%), evoluindo para hipotireoidismo espontâneo (55,5%), enquanto no GBG 84,3% dos casos necessitaram utilizar radioiodoterapia como tratamento definitivo. Concluímos que o hipertireoidismo devido à TCA difere do associado à DBG pela menor intensidade dos sinais, sintomas, pela mais curta duração, indicando quadro clínico e evolução de menor gravidade; que o hipertireoidismo associado à TCA, na maioria dos casos, evolui para remissão espontânea e, portanto, sem necessidade de terapia complementar com radioiodo; que não obstante as diferenças significantes, nas concentrações de TSH, T4L e anticorpos antitireoidianos entre os dois grupos, essas variáveis não foram suficientes para estabelecer a etiologia do hipertireoidismo e finalmente; que a PBAAF foi capaz de auxiliar na escolha da terapêutica do hipertireoidismo.