Avaliação morfológica em podócitos de pacientes com podocitopatias - SILVA, Crislaine Aparecida da (2019)
Introdução: Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e doença de lesões mínimas (DLM) estão entre as principais causas de síndrome nefrótica idiopática. A lesão podocitária é resultado do desequilíbrio entre respostas adaptativas que mantêm a homeostase, autofagia, e disfunção celular que pode culminar em morte celular, por necrose ou apoptose. Diante disso, foi realizada uma análise in situ das alterações morfológicas relacionadas à morte celular e a autofagia em casos de biópsias renais de pacientes adultos com diagnóstico de GESF e DLM. Métodos: Foram selecionadas 49 biópsias renais, 22 casos de GESF e 27 casos DLM. A expressão in situ da proteína do gene supressor do tumor de Wilms 1 (WT1), da proteína associada ao microtúbulo 1 de cadeia leve (LC3) e da proteína caspase-3 foram quantificadas por imuno-histoquímica. O apagamento dos pedicelos e as alterações morfológicas relacionadas às evidências de morte podocitária e autofagia foram analisados no microscópio eletrônico de transmissão. Resultados: houve redução da densidade de podócitos imunomarcados por WT1 nos casos com GESF e DLM em relação aos casos controle. A largura do pedicelo em GESF foi significante maior quando comparada com DLM e se correlacionou com a proteinúria. A densidade de podócitos imunomarcados por LC3 e o número de autofagossomos em podócitos/ pedicelos foi maior no grupo DLM em relação ao grupo GESF. Além disso, o número de autofagossomos se correlacionou positivamente com a taxa de filtração glomerular estimada nos casos de DLM. Houve maior densidade de podócitos imunomarcados por caspase 3 nos casos de GESF e DLM em relação ao grupo controle e foi encontrado maior número de podócitos com evidências de necrose em casos de GESF quando comparados aos de DLM. Conclusão: podócitos de pacientes com diagnóstico de GESF apresentam mais alterações morfológicas e funcionais resultantes de maior número de lesões e menos adaptações celulares.