Avaliação dos efeitos antioxidantes e pró-longevidade do extrato de açaí (Euterpe oleraceae Mart.) no organismo modelo Caenorhabditis elegans - Nunes, David Silva (2011)
O alto consumo de comidas e bebidas ricas em flavonóides tem sido associado com o menor risco de doenças degenerativas crônicas como aterosclerose e câncer devido tanto às suas atividades antioxidantes diretas de remoção de radicais livres, quanto à sua capacidade de atuar como antioxidante indireto ativando diferentes vias de sinalização contra o estresse oxidativo. O Euterpe oleracea Mart. ou açaizeiro é uma palmeira nativa das regiões amazônicas cuja fruta é rica em flavonóides, especialmente em antocianinas e proantocianidinas (cianidina-3-glicosídeo e cianidina-3-rutinosídeo). Recentemente, diversos estudos têm destacado as propriedades antioxidantes, pró-apoptóticas, antiproliferativas e pró-longevidade do açaí, tanto em ensaios in vitro quanto em modelos animais. Neste trabalho, o Caenorhabditis elegans foi utilizado como organismo modelo para testar as atividades antioxidantes in vivo de diferentes extratos de açaí que possam ser exploradas para aumentar as defesas inatas ao estresse oxidativo e a longevidade. Através do método do pH diferencial, foi verificado que a quantidade de antocianinas presentes nos dois extrato de açaí liofilizado (AL-1 e AL-2) apresentaram em torno de 19,2 a 34,7 mg de antocianinas monoméricas/100g de extrato. Para testar se o tratamento com os extratos de açaí liofilizado (AL-1 e AL-2) aumentam a resistência ao estresse oxidativo, animais tipo selvagem foram tratados por 48 horas do estágio larval L1 até L4 com 100 e 200 mg/ml de extrato de açaí e depois submetidos ao estresse provocado por hidroperóxido de terc-butila (t-BOOH). Animais tratados com 200 mg/ml não se desenvolvem e permanecem em L1. Já os animais selvagens tratados com 100 mg/ml de AL-1 e AL-2 foram mais resistentes ao estresse oxidativo provocado por 5 mM de t-BOOH do que os animais não tratados. Por outro lado, o tratamento dos animais tipo selvagem com 100 mg/ml de AL-1 por 168 horas não aumentou a resistência ao estresse térmico a 35oC. O tratamento contínuo com 100 mg/ml de AL-1 também não aumentou a longevidade dos animais tipo selvagem. Apesar de apresentarem uma maior resistência ao estresse, os animais tratados com 100mg/ml do extrato de açaí por 48 horas não apresentaram uma diferença significativa quanto aos marcadores bioquímicos (atividade da catalase) e indicadores de resistência (proteína carbonilada e sulfidrila totais) em relação aos animais do grupo controle. Para verificar se o aumento da resistência ao estresse oxidativo promovido pelo tratamento com extrato de açaí depende das vias de sinalização p38/SKN-1 e DAF-16, os ensaios de resistência ao estresse oxidativo foram repetidos usando mutantes de deleção sek-1(ku7), a p38 MAPKK, skn-1(RNAi) e daf-16(mgDf46). Aparentemente, o tratamento com 100 mg/ml AL-1 não aumentou a resistência ao estresse oxidativo dos mutantes sek-1 e daf-16, sugerindo que este aumento depende da ativação de SEK-1 e DAF-16. Por outro lado, não foi observada a indução da localização nuclear nos animais tratados contendo gene repórter DAF-16::GFP. Estes dados sugerem que o aumento da resistência ao estresse oxidativo induzido pelo tratamento com extrato de açaí possivelmente depende da p38 MAPK e DAF-16, porém sem ocorrer ativação da localização nuclear de DAF-16.