Parasitismo e alterações histológicas em hamsters infectados com tecido medular de pacientes portadores de leishmaniose visceral - Oliveira, Elisangela de (2009)
A leishmaniose visceral é uma doença crônica grave, causada pelo parasito Leishmania (Leishmania) chagasi. Esclarecer as alterações provocadas pela doença é fundamental para que se adotem condutas clínicas e de tratamento adequadas. Com o objetivo de analisar a infecção experimental em hamsters da linhagem golden, Mesocricetus auratus, infectados com tecido medular de pacientes com leishmaniose visceral no Estado de Mato Grosso do Sul, foram realizados estudos parasitológicos, histológicos e de imunomarcação. Foram verificadas a distribuição do parasitismo e as alterações histológicas no baço, fígado, rim, pulmão, coração e encéfalo desses animais. Foram utilizados 18 hamsters experimentalmente inoculados via intra-peritoneal, e seis animais sadios como controles negativos. Os animais foram mantidos em biotério de experimentação e observados em busca de alterações clínicas. Com fragmentos de cada órgão, procedeu-se a realização de lâminas por aposição para pesquisa de amastigotas, e processamento para análise histológica com coloração de hematoxilina e eosina (HE). Nos órgãos com resultado negativo na pesquisa direta do parasito, e em todas as amostras de encéfalo, foi realizada a técnica de imunohistoquímica. A pesquisa direta de amastigotas foi positiva no baço e fígado de todos os animais infectados, 33,3% apresentaram o parasito em rim e pulmão, e 16,7% no coração. Quando realizada a pesquisa em encéfalo, formas parasitárias foram observadas em 83,3% (15/18) dos animais. A imunomarcação confirmou os resultados da pesquisa direta, exceto em duas amostras de tecido pulmonar. Nas amostras de encéfalo, a imunomarcação apresentou resultado negativo. Na análise histológica de baço foram observadas presença de amastigotas, desorganização da polpa branca, redução do número e tamanho de nódulos linfáticos, espessamento capsular, plasmocitose, Mott cells, reação granulomatosa e hemossiderina. No fígado, além de amastigotas, observou-se infiltrado inflamatório peri-portal e reação granulomatosa. As alterações renais presentes foram proliferação de células mesangiais, degeneração hidrópica, granular hialina, e núcleos em picnose. No pulmão, além da presença do parasito, os achados histopatológicos incluíram espessamento septal e pleural e reação granulomatosa. Edema miocárdico, infiltrado inflamatório discreto e degeneração de fibras miocárdicas foram observados no coração. Embora formas amastigotas tenham sido encontradas no encéfalo, a histopatologia e a imunohistoquímica não demonstraram a sua presença no tecido nervoso. Alterações teciduais incluem hemorragia, gliose, infiltrados inflamatórios em plexo coroide e meninges, e degeneração neuronal. Foi possível constatar que, mesmo sem a visualização tecidual do agente etiológico, a doença determinou alterações histológicas em todos os órgãos examinados. São necessários mais estudos para esclarecer o real papel do parasito no sistema nervoso central.