Avaliação de KI-67, IL-10, TGF-β, FGF e infiltrado infamatório em tecidos gengivais de pacientes com crescimento gengival associado ao uso de fenitoína. - Rodrigo Lamounier Araújo de Melo Faria (2014)
Objetivos: Os mecanismos envolvidos na patogênese do crescimento gengival (CG) induzido pela fenitoína ainda são pouco elucidados, mas tem sido sugerida uma alteração do metabolismo da matriz extracelular associada a fatores inflamatórios. Assim, o objetivo deste estudo foi comparar os níveis de IL-10, TGF-β, FGF, a expressão de Ki-67, bem como o infiltrado inflamatório, em amostras de tecido com CG induzido pela fenitoína com amostras de tecido sem CG. Metodologia: O grupo caso foi composto de 9 amostras de tecido gengival de indivíduos em uso regular de fenitoína que apresentavam CG clinicamente significativo (escore ≥30%), e o grupo controle composto por 15 amostras de tecido gengival de pacientes sem uso de fenitoína. A concentração das citocinas IL-10, TGF-β, e FGF foi mensurada através de método ELISA e a expressão de Ki-67 através de análise imunohistoquímica. Foi também realizada a contagem de células do infiltrado inflamatório. Casos e controles foram comparados em relação a variáveis de interesse pelo teste Mann-Whitney. Correlações entre os níveis dos fatores inflamatórios avaliados e a expressão de Ki-67 foram testadas. Resultados: não houve diferença significativa entre casos e controles em relação aos níveis de IL-10, TGF-β, FGF e contagem do infiltrado inflamatório. A expressão de Ki-67 foi maior em amostras de tecido com CG. Não houve correlação entre a expressão de Ki-67 e os níveis de IL-10, TGF-β, FGF. Conclusão: a expressão de Ki-67 em amostras de tecido com CG induzido pela fenitoína indica maiores índices de atividade mitótica. Entretanto, esta atividade mitótica não se relacionou aos níveis encontrados de IL-10, TGF-β e FGF, requerendo investigações futuras.