Avaliação do efeito da roxitromicina na regressão da hiperplasia gengival induzida pela Ciclosporina em ratos - Condé, Simone Aparecida Probst (2007)
A hiperplasia gengival (HG) é um efeito colateral comum do uso crônico da ciclosporina (CsA), imunossupressor amplamente usado em pacientes transplantados para evitar a rejeição de órgãos. Estudos recentes demonstraram níveis elevados de citocinas específicas no tecido gengival hiperplasiado, principalmente o TGF- , sugerindo que esse fator de crescimento tenha um papel no acúmulo da matriz extracelular visto na hiperplasia gengival. O tratamento para essa complicação, até pouco tempo, era somente cirúrgico. Hoje vários estudos demonstraram a eficácia da azitromicina, antibiótico macrolídeo, na regressão desse efeito colateral indesejado causado pelo imunossupressor. No presente estudo, foi realizado um modelo experimental para avaliação do efeito terapêutico da roxitromicina na HG. Foram utilizados 32 ratos divididos em quatro grupos, com indução da HG em cinco semanas e tratamento com a droga na 6ª semana (grupo A – animais que receberam salina; grupo B – animais que receberam CsA e foram tratados com salina na 6ª semana; grupo C – animais que receberam CsA e, na 6ª semana, ampicilina e grupo D – animais que receberam CsA durante 5 semanas e, na seguinte, foram tratados com roxitromicina). Portanto, neste estudo foi avaliado o efeito da roxitromicina no tratamento da HG. Adicionalmente, a expressão do fator de crescimento transformador beta (TGF- 2) foi investigado, através da técnica de imunohistoquímica, pelo método do complexo avidina-biotina peroxidase antiperoxidase, com a finalidade de melhor compreender a patogênese da HG. Os resultados demonstraram que a roxitromicina foi efetiva na regressão da hiperplasia gengival induzida pela ciclosporina em ratos. Houve redução significativa da mucosa gengival, com redução do número de fibroblastos, das áreas de fibrose e de infiltrado inflamatório, assim como da expressão do TGF- 2 em ratos tratados com a roxitromicina quando comparados com os grupos controles. Portanto, os dados sugerem que a diminuição da expressão do TGF- 2 pode ser um importante mecanismo de ação pelo qual a roxitromicina inibe a HG.