Aumento na ingestão de sódio durante as fases pós-natais induz aumento de pressão arterial na fase adulta - Moreira, Marina Conceição dos Santos (2014)
Variações na concentração plasmática de sódio desencadeiam ajustes comportamentais e vegetativos que visam restabelecer as condições fisiológicas. Dentre estes ajustes, destacamos alterações do apetite ao sódio, da atividade simpática renal, da pressão arterial (PA), do fluxo sanguíneo renal (FSR) e da condutância vascular renal (CVR). Diversos estudos sugerem que doenças desenvolvidas na fase adulta estão relacionadas a certas condições às quais os indivíduos foram expostos dur ante os estágios iniciais da vida. Evidências experimentais têm demonstrado maior PA na prole adulta de mães alimentadas com dieta rica em sódio durante a gestação e a lactação. Apesar de demonstrarem a importância das fases pré-natais no desenvolvimento de hipertensão arterial, não existem evidências no que diz respeito aos efeitos de alterações do equilíbrio hidroeletrolítico durante as fases pós-natais em relação à hipertensão arterial. Assim, o presente trabalho avaliou os efeitos do aumento do consumo de sódio durante o período pós-natal sobre parâmetros cardiovasculares e comportamentais na fase adulta. Ratos Wistar com 21 dias de vida foram mantidos com solução salina hipertônica (NaCl 0,3 M) e ração ad libitum durante 60 dias (grupo experimental). Os animais do grupo controle foram mantidos com água e ração ad libitum. Após estes 60 dias, os animais de ambos os grupos foram mantidos com água e ração por um período de 15 dias (período de recuperação). Posteriormente, foi realizada canulação crônica da artéria e da veia femorais direitas para registro de pressão arterial média basal (PAM) e frequência cardíaca (FC) nos animais não anestesiados. No grupo experimental, observou-se aumentos na PAM (118,3 ± 2,7 mmHg) e na FC (398,2 ± 7,5 bpm) basais, quando comparado com o grupo controle (98,6 ± 2,6 mmHg; 365,4 ± 12,2 bpm). Além do mais, observamos uma diminuição no índice de barorreflexo nos animais experimentais quando comparados com o grupo controle, tanto para as infusões de fenilefrina (-1,24 ± 0,2 bpm·mmHg -1 vs. -1,83 ± 0,04 bpm·mmHg -1 , respectivamente), quanto para as infusões de nitroprussiato de sódio (0,85 ± 0,22 bpm·mmHg -1 vs. 2,12 ± 0,2 bpm·mmHg -1 , respectivamente). Os valores basais de PAM, FC, FSR, CVR e atividade nervosa simpática renal (ASR) nos animais anestesiados foram avaliados. A PAM e a FC do grupo experimental (124,4 ± 3,0 mmHg; 437,9 ± 10,5 bpm) foram significativamente maiores que do grupo controle (102,4 ± 2,4 mmHg; 375,2 ± 15,4 bpm). Os valores basais de FSR (controle: 3,4 ± 0,4 ml·min -1 ; experimental: 3,9 ± 0,2 ml·min -1 ), de CVR (controle: 28,8 ± 4,4 μl·(min·mmHg) -1 ; experimental: 33,6 ± 1,2 μl·(min·mmHg) -1 ) e ASR (controle: 0,0300 ± 0,0095 V e 89,5 ± 3,67 spikes·s -1 ; experimental: 0,0351 ± 0,0109 V e 78,1 ± 4,89 spikes·s -1 ) foram semelhantes entre os grupos . A função cardiovascular ex vivo na fase adulta também foi avaliada. Observou-se que os animais submetidos à sobrecarga de sódio durante o período pós-natal apresentaram comprometimento do relaxamento vascular independente de endotélio e ainda, aumento da pressão intraventricular diastólica durante o período de reperfusão cardíaca. Além disso, após o período de recuperação, os ajustes cardiovasculares induzidos por hipernatremia aguda foram avaliados. Observou -se que, nos animais controle, a infusão de salina hipertônica provocou aumento transitório de PAM (Δ9,2 ± 2,2 mmHg), bradicardia transitória (Δ -18,9 ± 7,9 bpm), além de aumentos sustentados do fluxo sanguíneo renal (Δ 37,7 ± 6,9% em relação ao basal, após 60 min) e da condutância vascular renal (Δ 50,0 ± 4,4% em relação ao basal; após 60 min). Já nos animais do grupo experimental, a infusão de salina hipertônica provocou aumento transitório de PAM, maior que o observado nos animais controle ( Δ 18,7 ± 1,7 mmHg, aos 10 min), e bradicardia sustentada (Δ -25,0 ± 10,2 bpm, após 60 min), além de aumentos de FSR (Δ 30,8 ± 11,0% em relação ao basal, após 60 min) e CVR (Δ 27,9 ± 12,3% em relação ao basal, após 60 min) menores que os observados no grupo controle. Após o período de recuperação, foram realizados testes de ingestão de água e sódio induzida por furosemida (10 mg · kg -1 peso corporal, s.c.). No teste de ingestão induzida, a ingestão de salina hipertônica 0,3 M se mostrou reduzida nos animais experimentais, quando comparados ao grupo controle (7,8 ± 1,1 ml vs. 12,1 ± 0,6 ml, respectivamente). Em conjunto, os resultados obtidos no presente trabalho demonstram que alterações na homeostase hidromineral na vida pós-uterina alteram os ajustes comportamentais e cardiovasculares induzidos por depleção de sódio e por infusão de salina hipertônica (NaCl 3 M). Além disso, demonstram que uma dieta rica em sódio durante o período pós natal altera a sensibilidade barorreflexa e a PA na fase adulta, além de comprometer o relaxamento cardíaco após isquemia e o vasorelaxamento independente de endotélio.