Efeitos protetores do ácido elágico sobre as lesões cardiovasculares causadas pela hipertensão em ratos

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Jordão, Juliana Bahia Reis
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Goiás; Faculdade Farmácia - FF (RG); Brasil; UFG; Programa de Pós-graduação em Ciências Farmacêuticas (FF)
• Palavras-chave em Português: Ácido elágico; Hipertensão; Fosfatase alcalina; Aorta; Relaxamento vascular; Ellagic acid; Hypertension; Alkaline phosphatase; Vascular relaxation; FARMACOLOGIA::FARMACOLOGIA GERAL
• Link de acesso: http://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/5820

O ácido elágico (AE) é um composto fenólico de ocorrência natural encontrado em várias frutas, principalmente frutas vermelhas e nozes, que possui propriedades antioxidantes e antiproliferativas. Logo, hipotetizou-se que o AE poderia melhorar os danos cardiovasculares causados pela hipertensão. A hipertensão foi induzida em ratos Wistar machos com N-nitro-L-arginina-metil-éster, L-NAME, (60 mg/Kg/dia) por seis semanas. O AE (10 ou 30 mg/Kg/dia) foi administrado por gavagem intragástrica a partir da segunda semana de indução da hipertensão até o final da sexta semana. O grupo controle recebeu apenas veículo. A pressão arterial sistólica (PAS) foi registrada semanalmente por pletismografia de cauda. Após seis semanas os ratos foram submetidos à eutanásia, o coração e o rim foram removidos e pesados em comparação com o peso corporal. O sangue foi coletado em tubos à vácuo heparinizados para análises de nitrito/nitrato e fosfatase alcalina. As aortas foram isoladas e segmentadas em anéis para registros de tensão isométrica em banho de órgãos e para análises histológicas com hematoxilina/eosina para avaliar remodelamento vascular. A aorta abdominal foi utilizada para a quantificação de cálcio. A elevada PA (233,6±9,5 mmHg) foi reduzida (p<0.01) com o tratamento com AE 10 e 30 mg/Kg/dia (194,3±11,8 e 183,1±8,3 mmHg, respectivamente). Os níveis plasmáticos de nitrito/nitrato (metabólitos do óxido nítrico, NO) estavam reduzidos (p<0,05) em ratos hipertensos e foram restaurados com o tratamento com AE. O relaxamento vascular provocado pela acetilcolina e pelo nitroprussiato de sódio, assim como a contração provocada pela fenilefrina estavam prejudicados no grupo hipertenso e melhoraram após o tratamento com AE. As dosagens plasmáticas de fosfatase alcalina no grupo hipertenso estavam aumentadas e retornaram aos valores observados no grupo controle, após o tratamento com AE. Na aorta, o tratamento com AE resultou em menor espessamento da parede aórtica e menor calcificação. O AE atenua a hipertensão possivelmente por melhorar a biodisponibilidade de NO. A resposta vascular à acetilcolina, nitroprussiato de sodio e fenilefrina foi melhorada após o tratamento com AE. Além disso, os níveis de fosfatase alcalina, o conteúdo de cálcio e a hipertrofia na aorta durante a hipertensão foram atenuados pelo tratamento com AE.