Avaliação das respostas cardiovasculares e eletroencefalográficas após crises epilépticas induzidas pelo abrasamento elétrico da amígdala em diferentes fases do ciclo sono-vigília de ratos

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Ghazale, Poliana Peres
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Goiás; Instituto de Ciências Biológicas - ICB (RG); Brasil; UFG; Programa de Pós-graduação em Ciências Fisiológicas - Multicêntrico (ICB)
• Palavras-chave em Português: Epilepsia; SUDEP; Abrasamento; Sono; Sistema cardiovascular; Epilepsy; Kindling; Sleep; Cardiovascular system; CIENCIAS BIOLOGICAS::FISIOLOGIA
• Link de acesso: http://repositorio.bc.ufg.br/tede/handle/tede/9411

Introdução: Alterações cardiovasculares têm sido apontadas como principal causa de Morte Súbita e Inesperada em Epilepsia (SUDEP). Existe uma íntima relação entre a epilepsia e o sono. A maioria dos casos de SUDEP ocorre durante o sono e há indícios de que o sono NREM é facilitador para ocorrência de crises. Objetivo: Avaliar respostas cardiovasculares e eletroencefálicas de ratos submetidos ao modelo de abrasamento induzido em diferentes fases do ciclo sono-vigília. Métodos: O protocolo experimental foi aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade Federal de Goiás (CEUA-035/2015). Foram utilizados ratos Wistar (250-350 g), que foram separados em grupos nos quais a epileptogênese foi induzida em diferentes fases do ciclo sono-vigília (Vigília, NREM e REM). Utilizou-se o modelo Kindling para indução de crises. Para isso, os animais foram submetidos à cirurgia estereotáxica para implante de eletrodos na amígdala direita, para indução de estímulos elétricos, e no córtex, para registro eletroencefalográfico (EEGc). Eletrodos para registro de eletromiograma (EMG) e eletrocardiograma (ECG) também foram implantados. Para detecção da fase do sono utilizou-se algoritmos que se baseiam no EEGc e no EMG. O estímulo elétrico foi induzido uma vez por dia e consistia em onda bifásica, a 60 Hz durante 2 segundos. A progressão das crises foi analisada de acordo com a escala de Racine (1972) (E1: movimentos orofaciais; E2: movimentos mastigatórios e clonia da cabeça; E3: contração dos membros anteriores; E4: elevação corporal; E5: crise convulsiva com perda do controle postural). Foram induzidas, então, 3 crises E5 em cada animal. Avaliou-se Frequência Cardíaca (FC), variabilidade da frequência cardíaca (VFC), arritmias e EEGc in vivo, além de função cardíaca e reatividade vascular ex vivo. Resultados: O tempo para abrasamento elétrico da amígdala do grupo NREM é menor quando comparado com o grupo Vigília. O grupo NREM apresenta taquicardia pós-ictal ainda nos primeiros estágios do abrasamento. A duração de supressão do eletroencefalograma pós crise generalizada (PGES), é maior no grupo REM. A PGES, no grupo Vigília, vem acompanhada de uma diminuição na FC quando comparada com o período final das crises. O grupo Vigília tem maior capacidade de contração que os demais grupos, independentemente de endotélio enquanto que o grupo REM possui maior porcentagem de relaxamento, dependente de endotélio. Parâmetros como duração de pós-descarga (PD), FC e VFC após o abrasamento, arritmias, a bradicardia seguida de taquicardia durante o período ictal de crises E5 e a função cardíaca ex vivo foram similares em todos os grupos experimentais. Conclusão: Nossos resultados sugerem que apenas o abrasamento elétrico da amígdala é suficiente para induzir aumento na FC pósictal do grupo NREM, aumento na duração da PGES no grupo REM, e alterações na reatividade vascular dos grupos NREM e REM, tendo o primeiro uma maior porcentagem de contração e o segundo, maior porcentagem de relaxamento quando comparado com os demais grupos.