Estudo da sinalização da insulina nos tecidos muscular e adiposo de ratos submetidos à desnutrição materna no início da lactação - Souza , Érica Patrícia Garcia de (2005)
Vários estudos sugerem que a desnutrição materna no período pós-natal poderia causar alterações na homeostase glicêmica da prole na vida adulta. Neste trabalho objetivamos investigar a interferência da programação metabólica induzida pela desnutrição protéica materna durante o início da lactação sobre a homeostase glicêmica e a sinalização da insulina nos tecidos muscular e adiposo. Animais desnutridos (D-dieta da mãe contendo 0% de proteína nos primeiros 10 dias de lactação) ou controle (C-dieta da mãe contendo 22% de proteína) foram estudados do nascimento até a vida adulta. Em resumo, observamos uma diminuição na insulina plasmática acompanhada de normoglicemia nos animais adultos desnutridos. A ativação do receptor de insulina (IR), após a estimulação com o hormônio apresentou-se diminuída durante o período de restrição protéica em músculo isolado destes animais experimentais. Durante o período da lactação, observamos uma diminuição na captação de glicose, na fosforilação do substrato para o receptor de insulina (IRS – 1) e na translocação do GLUT – 4 no tecido muscular. Na idade adulta, entretanto, houve aumento significativo na captação de glicose e translocação do GLUT – 4 no músculo, associado com o aumento na expressão da PI3 – quinase associada ao IRS – 1. No tecido adiposo de ratos desnutridos adultos observamos menor fosforilação em tirosina tanto do IR quanto do IRS – 1, que foi compensada pela maior ativação do IRS – 2 e da PI3 – quinase. Os níveis basais de pAkt e de GLUT – 4 na membrana estavam aumentados, culminando em um aumento na captação de glicose. Observamos também uma redistribuição do citoesqueleto de actina e maior resistência aos efeitos da Ltrunculina B nos adipócitos dos ratos desnutridos. Em conclusão, este estudo demonstrou que a desnutrição materna no início da lactação é capaz de causar alterações na prole na vida adulta, o que parece estar relacionado com a expressão e ativação de proteínas chave na cascata da sinalização da insulina nos tecidos periféricos, importantes na regulação do metabolismo da glicose.