Diversidade e estrutura populacional de Enterococcus faecalis resistentes a níveis elevados de aminoglicosídeos - Faria, Adriana Rocha (2017)
Dentre as espécies de Enterococcus, E. faecalis se destaca pelo elevado percentual de amostras associadas a quadros clínicos de maior gravidade, como as infecções da corrente sanguínea. O objetivo deste estudo foi avaliar amostras portadoras de resistência a níveis elevados de aminoglicosídeos (HLAR), quanto a fenótipos e genótipos de resistência aos antimicrobianos, virulência e diversidade populacional. Foram selecionadas 306 amostras de E. faecalis HLAR, provenientes de instituições hospitalares localizadas no estado do Rio de Janeiro, no período de Jan/2005 a Jan/2013. Perfis de susceptibilidade a 14 antimicrobianos foram avaliados por disco difusão e a concentração inibitória mínima para gentamicina (GEN) e estreptomicina (EST) foi determinada por diluição em ágar. Genes associados às características de HLAR e de virulência foram identificados por metodologia de PCR. Análises da diversidade genotípica e estrutura populacional foram realizadas pelo emprego dos métodos de eletroforese em campo pulsado (PFGE) e tipificação por sequenciamento de múltiplos loci (MLST). Nas amostras resistentes a níveis elevados de gentamicina HLR-G o gene aac(6')-Ie-aph(2")-Ia foi prevalente, seguido de aph(2")-Ic. Já naquelas HLR para estreptomicina (HLR-S), ant6’-la foi prevalente. Amostras resistentes a vancomicina (VREfa) apresentaram elevadas taxas resistência aos 14 antimicrobianos testados. De 42 amostras VREfa, 38 apresentaram genótipo vanA e quatro vanB. Os genes efaA, eep, gelE, ace, asa1 e agg foram identificados na quase totalidade das amostras, e uma frequência moderada foi observada para cylA e esp. O gene hyl não foi observado nessas amostras. As análises por PFGE resultaram na identificação de 36 grupos, sendo GP8, GP3 e GP5 os prevalentes em amostras HLR-G; GP1, GP8, GP16, GP3 e GP19 em HLR-GS; e GP22, GP2 e GP24 em HLR-S. A análise por MLST revelou 17 STs associados as amostras clínicas de E. faecalis e dois STs novos foram descritos nesse estudo (ST769 e ST770). O ST6, ST21, ST4 e o novo ST769 foram os mais frequentes. Amostras VRE foram relacionadas ao ST6, ST9, ST97, ST103 e ao novo ST769. Os genes eep e efaA foram associados a todos os STs; porém cylA foi correlacionado ao CC2 (ST6 e ST2), esp aos ST21, ST26 e ST40; gelE a CC2, CC21, CC388, CC30, ST4, ST9, ST40, ST97 e ST330; asa1 ao CC2, CC388, ST4, ST9, ST26, ST55, ST97, ST330 e ST21; agg, ao CC2, CC388, ST4, ST9, ST26, ST55, ST97 e ST330; e ace ao CC2, CC388, ST4, ST9, ST26, ST55, ST97 e ST330. A circulação de HLAR em nosso meio em clones descritos mundialmente como de alto risco e a expansão clonal de algumas dessas linhagens, que incluiu a aquisição de resistência à vancomicina e a penicilina e a participação de genes de virulência, chama a atenção para emergência de clones mais adaptados e potencialmente patogênicos dispersos no ambiente hospitalar.