Participação de enzimas de reparo por excisão de bases na restauração de lesões induzidas pela associação da radiação ultravioleta A e cloreto estanoso em Escherichia coli - Motta, Ellen Serri da (2010)
O cloreto estanoso (SnCl2) e a radiação ultravioleta A (UVA) são agentes que lesam diversas estruturas celulares, inclusive o DNA, principalmente pela geração de espécies reativas de oxigênio. O objetivo deste trabalho foi estudar a mutagênese e o reparo das lesões produzidas pela combinação do UVA, na condição de préiluminação, com o SnCl2. Avaliou-se a ação de enzimas do reparo por excisão de bases (BER), em Escherichia coli (E. coli), por eletroforese em gel alcalino de agarose e sobrevivência bacteriana. Também se estudou a indução do sistema SoxRS pelo cromoteste, e a mutagênese pelo teste de Ames. De acordo com os resultados: i) o UVA induziu quebras no DNA das cepas testadas e os mutantes fpgnfo e fpg apresentaram maior retardo no reparo das lesões; ii) o SnCl2 induziu mais quebras que o UVA e os mutantes nfo e fpg mostraram maior dificuldade em reparar as lesões; iii) o UVA+SnCl2 provocou mais quebras que o SnCl2 e os mutantes nfo e fpg também apresentaram maior lentidão no reparo das lesões; iv) o UVA não inativou as cepas testadas; v) as cepas nfo e fpg foram as mais sensíveis ao SnCl2; vi) o UVA+SnCl2 provocou maior letalidade em todas as cepas testadas, em relação ao SnCl2, e os mutantes nfo e fpg também foram os mais sensíveis ao tratamento com ambos os agentes; vii) a transformação dos mutantes nfo com o plasmídio pBW21 (nfo+) e dos mutantes fpg com o plasmídio pFPG (fpg+) aumentou a sobrevivência das cepas aos tratamentos com SnCl2 e UVA+SnCl2; viii) o SnCl2 induziu o sistema SoxRS; ix) o SnCl2, UVA e UVA+SnCl2 não induziram mutagênese; x) o reparo das lesões parece ser preferencialmente realizado pelas proteínas Fpg e Nfo.