Efeito de hormônios esteroidais sobre a hidrólise de nucleotídeos extracelulares em trofozoítos intactos de Trichomonas vaginalis - Rückert, Caroline (2009)
O Trichomonas vaginalis é um protozoário flagelado causador da tricomonose, a doença sexualmente transmissível (DST), não-viral mais comum. Esteróides podem influenciar a patogênese do Trichomonas vaginalis. Estes hormônios podem influenciar o sistema imune e também a suscetibilidade para doenças causadas por parasitas. Estudos têm descrito que a modulação dos níveis de nucleotídeos pode ser essencial para a sobrevivência do parasito. A colonização por T. Vaginalis pode ser influenciada pela concentração de estrogênios na vagina. O papel dos estrogênios na patogênese do T. vaginalis é controverso, e estudos contraditórios são encontrados na literatura. Considerando que o T. vaginalis não realiza síntese de novo de purinas e pirimidinas, é importante avaliar as atividades enzimáticas envolvidas na produção de adenosina na presença de hormônios esteroidais. Nós investigamos o efeito do sulfato de deidroepiandrostenediona (S-DHEA) e do 17b-estradiol nas atividades da NTPDase e da ecto-5´-nucleotidase em um isolado clínico fresco (VP60) e em um isolado cultivado por longos períodos em laboratório (30236 ATCC), seguido pela análise transcricional dos genes. Os resultados demonstrram a influência do 17b-estradiol e do S-DHEA nas atividades da NTPDase e da ecto-5´-nucleotidase e padrões de expressão das NTPDases em trofozoítos intactos de T. vaginalis. A atividade da NTPDase no isolado 30236 foi inibida no ensaio in vitro e no tratamento na presença do hormônio S-DHEA por 12 h. No isolado VP60, a atividade da NTPDase foi inibida no tratamento com este hormônio por 2 e 12 h. A presença do hormônio esteróide S-DHEA por 12 h inibiu a expressão dos níveis de mRNA da NTPDaseA no isolado VP60. Em contraste, o 17b- estradiol ativou a atividade da NTPDase no isolado VP60 no ensaio in vitro e no tratamento por 12 h. A atividade da NTPDase no isolado 30236 foi ativada na presença do 17b- estradiol quando tratado por 12 h. Por outro lado, o tratamento com o hormônio 17b- estradiol por 2 h inibiu a atividade da NTPDase no isolado 30236. O tratamento na presença do S-DHEA por 2 h inibiu a hidrólise do AMP no isolado VP60 e no isolado 30236. O 17b-estradiol, no tratamento de 2 h, diminuiu a hidrólise do AMP no isolado 30236, mas não alterou a hidrólise do AMP no isolado VP60. O tratamento por 12 h na presença do hormônio S-DHEA inibiu a hidrólise do AMP. Considerando que a vagina é um ambiente constantemente afetado pelas mudanças hormonais e que os efeitos dos hormônios esteroidais são influenciados por receptores presentes no T. vaginalis, nossos resultados sugerem que a modulação dos níveis extracelulares de ATP, ADP e AMP durante a exposição aos hormônios esteroidais pode estar relacionada com a colonização do T. vaginalis.