Efeitos do PM2.5 sobre o coração de ratos - Ribeiro, Joaquim de Paula (2015)
A poluição do ar tem aumentado nas últimas décadas, resultando em vários problemas de saúde na população exposta. Entre os constituintes presentes no ar atmosférico está o material particulado (do inglês-PM), que possui diferentes tamanhos (0.1-10 µm) e pode ser gerado por processos naturais e antropogênicos. Algumas partículas são emitidas diretamente e outras se formam por reações químicas na atmosfera. O tamanho e composição caracterizam seus efeitos toxicológicos, bem como sua capacidade migratória para outras regiões. Inúmeras substâncias compõem o PM, tais como os metais, dos quais alguns são conhecidos por desencadearem efeitos deletérios como o estresse oxidativo. Em megacidades, como Rio de Janeiro, os níveis de PM2.5 são elevados, muitas vezes excedendo os limites permitidos, alcançando regiões rurais afastadas das zonas industriais e urbanas. Assim, o coração é um órgão alvo de injúrias e foi objeto de nosso estudo, verificando os efeitos negativos da porção metálica do PM2.5 sobre este sistema, quando exposto por via intraperitoneal (IP). Avaliando o potencial toxicológico do PM2.5 de uma região industrial (RI) e de uma região rural (RR), coletando PM2.5 de ambas as regiões e quantificando sua composição. Ao final da dissecação do coração, foi analisada a capacidade bioacumulativa dos metais encontrados no PM2.5, pelo método de espectrometria de massa com plasma acoplado indutivamente. Bioquimicamente, foi quantificada a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) através do uso de diacetato de 2,7 diclorodidrofluoresceína. Também quantificada a capacidade antioxidante total contra o radical peroxil (ACAP), com uso de diidrocloreto de metilpropionamidina. Além disso, foi determinada a lipoperoxidação (LPO) pelo método T-BARS, atividade da glutationa S-transferase (GST) com reagente 1-cloro-2,4 dinitrobenzeno, também atividade da enzima glutamato cisteína ligase (GCL), através da formação da gama-glutamil cisteína. Logo, quantificamos os níveis de glutationa reduzida (GSH) pela reação com 2,3-naftalenocarboxialdeído, estes que foram lidos em fluorímetro (Victor 2 Perkin Elmer). Ainda, foi analisada a atividade total do complexo de resistência a multi-xenobióticos (MXR), através de sua capacidade de extrusão de rodamina B (RB). Além disso, foram feitas análises morfológicas, infiltrado inflamatório, quantificação de células por campo e dano tecidual pelo método histológico de coloração com hematoxilina e eosina. Os dados foram analisados estatisticamente através da ANOVA de uma via, seguido do teste de Tukey (p<0,05-significante, p<0,0001-muito significante). Destacamos que a mistura de vestígios metálicos presentes no PM2.5 mobilizam as defesas antioxidantes, e que estas são utilizadas para manter a homeostase redox e potencializar o mecanismo cardioprotetor, evitando assim o estresse oxidativo. Nossos resultados apontam que na RI foi necessária maior síntese de glutamil cisteina para a formação de GSH, e seus níveis ainda assim foram diminuídos, o que demonstra a importância do presente sistema antioxidante sobre a produção de ROS mediado por metais. Obtivemos também uma menor capacidade de extrusão de xenobióticos pelo sistema MXR e maior atividade da GST nos grupos da RR. Assim, a exposição ao extrato metálico de PM2.5, em RI e RR, demonstraram resultados semelhantes em alguns parâmetros, o que é explicado pelas semelhanças e entre os níveis e composição química de ambas as regiões, indicando que as áreas no entorno de regiões industriais podem ser igualmente afetadas. Demonstramos ainda, que os metais encontrados no PM2.5 são capazes de bioacumular no tecido cardíaco, causando alterações no perfil antioxidante (ACAP, GST e GSH), causando LPO e consequente dano tecidual, visto nos dados histopatológicos, prejudicando outros detoxificadores como MXR. Portanto, concluímos que a exposição ao extrato metálico do PM2.5 tanto de RI, quanto RR resulta em bioacumulação, sendo um importante mediador de lesão oxidativa e potencial modulador da homeostase redox, gerando lesão lipídica e reduzindo a capacidade detoxificadora e consequentemente causando lesões teciduais.