Fibrogênese hepática em modelo experimental de esquistossomíase mansônica associada a desnutrição - Barros, Andréia Ferreira de (2013)
Doenças hepáticas crônicas fibrosantes representam grave problema de saúdepública. Nelas pode ocorre excessiva deposição de matriz extracelular. No caso daesquistossomíase mansônica, o agente causal são os ovos do parasito. Nasendêmicas, é freqüente a ocorrência de desnutrição associada à infecção depopulações humanas pelo Schistosoma mansoni. O objetivo foi investigar no modeloexperimental murino, as repercussões da desnutrição sobre a biologia do hospedeiroe do parasito e suas relações com a fibrogênese hepática. Metodologia: curvasponderais do hospedeiro, carga parasitária, maturação e viabilidade dos ovos de S.mansoni, morfologia e morfometria hepática, produção de colágeno I,imunomarcação de α-SMA, níveis de produção de TGF-β1, IL-4, IL-13, IL-17 e IL-23.Quatro grupos de camundongos foram utilizados. Resultados - As curvas ponderaisforam significativamente inferiores nos desnutridos, independentemente da infecção.A quantidade de colágeno e a imunomarcação para colágeno I foramsignificativamente inferiores no grupo desnutrido infectado, em relação ao grupoeutrófico. Imunomarcação para α-SMA foi equivalente, nos desnutridos e eutróficoscom infecção. A produção das citocinas TGF-β1, IL-4, IL-13, IL-17 e IL-23, bemcomo a de MMP-9 e TIMP-1 também foi significativamente menor no grupodesnutrido infectado, em relação ao grupo eutrófico. Conclusão: A associaçãomórbida esquistossomíase/desnutrição influenciou, negativamente, a fibrogênesehepática, com acentuada redução da síntese de colágeno I, das citocinas TGF-β1,IL-4, IL-13, IL-17 e IL-23, bem como baixa produção de MMP-9 e TIMP-1,moduladores da deposição de MEC. A inabilidade de camundongos desnutridospara desenvolverem a fibrose periportal esquistossomótica, pode ser explicada poralterações da fibrogênese, que guardaram relação com a reduzida síntese decolágeno e com a deficiente produção de importantes citocinas pró-fibrogênicassobretudo TGF-β1 e IL-13 e outras alterações, estas dependentes do estado de má-nutrição do hospedeiro, induzido pela deficiência dietética de proteína