Avaliação da expressão de citocinas e da enzima óxido nítrico sintase induzida - iNOS - no músculo cardíaco de macacos rhesus (macaca mulatta) experimentalmente infectados pelo Trypanosoma cruzi: associação entre a evolução clínica e a extensão das lesões cardíacas - Garcia, Cristiane Ramos (2006)
A doença de Chagas ou tripanossomíase americana, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, é uma doença de caráter multifatorial que envolve basicamente a persistência do parasita, o processo inflamatório e a fibrose tecidual. O objetivo deste trabalho foi o de avaliar a presença tecidual de citocinas pró e anti-inflamatórias e da expressão da iNOS através da imunohistoquímica e associar os resultados com as análises dos perfis clínicos desenvolvidos por nossa coorte de macacos rhesus em 25 anos de infecção experimental, além das análises histopatológicas e morfométricas. A avaliação clínica foi realizada através do levantamento dos dados dos exames radiográficos, eletrocardiográficos e ecocardiográficos realizados neste período. Para categorizar os animais, adotamos os parâmetros de classificação clínica indicados pelo Consenso Brasileiro em Doença de Chagas. Todos os animais apresentaram IgG específica para T. cruzi, com exceção do animal 99 que acreditamos ter apresentado cura espontânea. Foi possível verificar uma dissociação entre a presença do processo inflamatório, de caráter multifocal com predominância de células mononucleares e as alterações cardíacas na coorte avaliada A análise histopatológica revelou uma hipertrofia miocárdica de caráter multifocal e degeneração vacuolar em todos os animais infectados sob variados graus de acometimento com exceção do animal 99. Somente o animal 95 apresentou foco de necrose de liquefação em átrio esquerdo, desprovido de atividade inflamatória local. Nenhum elemento parasitário típico foi encontrado nas amostras cardíacas avaliadas. O padrão de distribuição da fibrose foi avaliado através da coloração de Tricomio de Masson e foi caracterizada como sendo multifocal nos ventrículos e difuso no átrio esquerdo dos animais infectados. Evidenciamos um aumento significativo da densidade de volume dos vasos em ventrículo direito dos animais infectados em relação aos animais controles sadios (3,7 \F0B1 0,1%; 1,6 \F0B1 0,5%, p=0,05). A avaliação da presença de citocinas e da iNOS em ventrículo esquerdo mostrou uma forte tendência à marcação de células em meio a infiltrados inflamatórios e em regiões perivasculares dos animais infectados avaliados. Concluímos que este modelo é satisfatório para o estudo clínico da doença de Chagas aguda e crônica.