Avaliação das quimiocinas CCL2/MCP-1, CCL5/RANTES, CXCL8/IL-8, CXCL9/MIG e CXCL10/IP-10 em soro de pacientes com as formas clínicas cardíaca e indeterminada da doença de Chagas crônica - Barros, Michelle da Silva (2018)
A ação da resposta imunológica na defesa contra o Trypanosoma cruzi têm-se mostrado muito importante no processo de evolução das diferentes manifestações clínicas da doença de Chagas crônica. Sendo as quimiocinas, importantes mediadores envolvidos na manutenção do processo inflamatório, podendo estar associadas a um mal prognóstico da doença crônica. Diante disso, o presente estudo tem como objetivo avaliar o nível das quimiocinas CCL2/MCP-1, CCL5/RANTES, CXCL8/IL-8, CXCL9/MIG e CXCL10/IP-10 em soro de portadores crônicos das formas clínicas: Indeterminada (A=30), Cardíaca leve (B1=34) e Cardíaca grave (C=31) da doença de Chagas, além do grupo controle negativo (NEG=20). Os ensaios foram realizados por Cytometric Beads Array (CBA) utilizando o kit Human Chemokine (BD Biosciences). Os dados foram analisados usando o software PRISM 6.0 Windows®. Nossos resultados mostram que níveis de quimiocinas estão significativamente mais elevados quando analisamos toda a população de indivíduos infectados comparando com o grupo NEG. Na avaliação das quimiocinas CXCL9/MIG e CXCL10/IP-10, não observamos diferença estatística entre os grupos de pacientes infectados. Quanto à CCL2/MCP-1 e CXCL8/IL-8, verificamos que indivíduos do grupo C apresentaram níveis menores quando comparados aos indivíduos dos grupos A e B1. Além disso, indivíduos do grupo B1 apresentaram maiores níveis de concentração de CCL5/RANTES quando comparados aos indivíduos do grupo C. Sugerindo um possível mecanismo de regulação da inflamação em indivíduos portadores das formas clínicas A e B1. Observamos uma correlação positiva moderada entre CCL2/MCP-1 e %FEVE (fração de ejeção do ventrículo esquerdo) nos indivíduos do grupo A e C. Concluímos que um estudo de seguimento desses pacientes se faz necessário para uma melhor compreensão dos mecanismos da patogênese da doença e consequentemente nos auxiliar na busca de possíveis biomarcadores de evolução clínica e alvos terapêuticos.