Efeito do bloqueio dos receptores opioides MU, KAPPA e DELTA centrais sobre a hipotensão induzida pela ativação dos receptores serotoninérgicos 5-HT3 centrais - Oliveira, Elenilda Farias de (2010)
Estudos mostram a participação das vias serotoninérgicas e opiatérgicas centrais no controle da pressão sanguínea. A existência de interação entre vias serotoninérgicas e opiatérgicas centrais tem sido demonstrada por diferentes autores. Objetivo: O presente trabalho foi desenvolvido para investigar a participação dos receptores do tipo k e ô opiatérgicos centrais na resposta hipotensora induzida por ativação serotoninérgica e o papel do sistema nervoso simpático. Material e Métodos: Foram utilizados ratos Wistar (280 a 320g) submetidos a cirurgia de estereotaxia com canulação do ventrículo lateral. Um dia antes da sessão experimental, os animais foram submetidos à cateterização da artéria carótida para registro da pressão sanguínea e da veia jugular para infusão de drogas. A pressão sanguínea e frequência cardíaca foram registradas continuamente por 120 min após a injeção das drogas (Sistema de Aquisição de Dados - AqDados) e expressas como delta da pressão arterial média (PAM) e da frequência cardíaca (FC) em relação aos valores pré-injeção. Resultados: A administração de m-CPBG, agonista serotoninérgico S-HTs (160 nmol) em animais pré-tratados com salina causou redução significante da pressão sanguínea. A administração de ondansetrona, antagonista serotoninérgico 5-HT3 (80 nmol) promoveu aumento significante da pressão sanguínea. O pré-tratamento com ondansetrona bloqueou a resposta hipotensora decorrente da ativação dos receptores serotoninérgicos 5-HT3. O pré-tratamento com os antagonistas opiatérgicos naloxona, (30 nmol) e nor-binaltorfimina (10 nmol) bloqueou resposta hipotensora decorrente da ativação dos receptores 5-HT3, enquanto o pré-tratamento com o antagonista naltrindole (1 imiol) promoveu resposta hipertensora. A administração dos antagonistas isoladamente não promoveu alterações significativas da pressão sanguínea e fi’equéncia cardíaca. O bloqueio simpático periférico com prazosin (3mg/mL), antagonista ai- adrenérgico, impediu bloqueio à hipotensão promovido pelo antagonista nor- binaltorfimina, e reduziu parciahnente o bloqueio promovido pelos antagonistas naloxona e naltrindole. Conclusões principais: Os dados sugerem que a resposta hipotensora decorrente da ativação farmacológica dos receptores 5-HT3 centrais é dependente da integridade funcional dos receptores opioides tipo [x, k e 5 localizados no sistema nervoso central e é justificada por um mecanismo de inibição da atividade simpática.